丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将丹参酮IIA作用后的子宫内膜癌细胞设置为对照组、低浓度组（1μg/mL）、中浓度组（2.5μg/mL）及高浓度组（5μg/mL）;同时将酪蛋白激酶2（CK2）特异性磷酸化抑制剂（TBB）和丹参酮IIA共同处理后的细胞设置为对照组、TBB组（60μmol）、药物组（5μg/mL）及药物（5μg/mL）+TBB组（60μmol）。结晶紫染色法检测丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖的影响；Western blotting检测各组子宫内膜癌细胞中P53、活化胱天蛋白酶-3（Cleaved caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、CK2α、乳腺癌缺失因子1（DBC1）、沉默信息调节因子1（SIRT1）、磷酸化乳腺癌缺失因子1（p-DBC1）的表达；同时加入TBB,检测子宫内膜癌细胞中CK2α、DBC1、p-DBC1的表达。结果 结晶紫染色结果显示，对照组和高浓度组各时间点（24、48、72 h）细胞增殖率分别为（0.87±0.05）%、（0.61±0.04）%、（0.30±0.04）%、（0.09±0.04）%,差异有统计学意义（F=217.976,P＜0.001）。Western blotting结果显示，在丹参酮IIA作用下，P53（F=244.261）及Cleaved caspase-3（F=290.842）的表达水平呈浓度依赖性升高，Bcl-2（F=198.170）的表达水平呈浓度依赖性降低，差异均有统计学意义（P均＜0.001）;p-DBC1/DBC1的表达水平呈浓度依赖性降低，差异有统计学意义（F=187.092,P＜0.001）,而CK2α、SIRT1的表达差异均无统计学意义（P均＞0.05）;单独应用TBB（F=7.847）、丹参酮IIA（F=827.715）及联合应用（F=22.174）,p-DBC1/DBC1表达均受到抑制，与对照组比较，差异均有统计学意义（P=0.023,P＜0.001,P=0.002）;CK2α表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 丹参酮IIA可以明显抑制子宫内膜癌细胞增殖并诱导凋亡，其机制可能与CK2/DBC1/SIRT1/P53信号通路有关。