丙泊酚对脂多糖诱导急性肾损伤小鼠的保护作用及Nrf2/HO-1/NLRP3通路的影响

目的:探讨丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nrf2/HO-1/NLRP3)通路的影响.方法:40只小鼠随机分为正常对照组、AKI模型组、丙泊酚组、Brusatol组、丙泊酚+Brusatol组.分析检测小鼠尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾脏系数、血清中氧化应激及肾组织中炎症因子水平、Nrf2/HO-1/NLRP3通路相关蛋白表达.结果:与正常对照组相比,AKI模型组小鼠肾脏系数、尿蛋白、血清BUN、Scr、MDA、肾组织损伤评分、肾组织炎症因子、NLRP3蛋白升高,血清SOD、GSH、肾组织Nrf2、HO-1蛋白降低(P<0.05).与AKI模型组相比,丙泊酚组小鼠肾脏系数、尿蛋白、血清BUN、Scr、MDA、肾组织损伤评分、肾组织炎症因子、NLRP3蛋白降低,血清SOD、GSH、肾组织Nrf2、HO-1蛋白升高(P<0.05);Brusatol组则相反.与丙泊酚组相比,丙泊酚+Brusatol组小鼠肾脏系数、尿蛋白、血清BUN、Scr、MDA、肾组织损伤评分、肾组织炎症因子、NLRP3蛋白升高,血清SOD、GSH、肾组织Nrf2、HO-1蛋白降低(P<0.05).结论:丙泊酚可改善LPS诱导的小鼠急性肾损伤,可能是通过激活Nrf2/HO-1/NLRP3通路实现的.