芪归银方对大鼠巨噬细胞NR8383免疫调节作用初探

目的 初步探索芪归银方(Qiguiyin,QGY)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383免疫功能的调节作用,为揭示其抗炎分子机制提供实验基础.方法 以LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,构建体外炎性细胞模型;设置空白对照组(control组)、模型对照组(LPS组)和芪归银实验组(LPS+QGY组),以CCK-8法检测QGY干预24、48及72h时巨噬细胞活力;以ELISA法检测QGY干预24、48及72h时NR8383炎性细胞上清液中白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1和大鼠精氨酸酶(arginase,Arg)-1等免疫因子的浓度.结果 以1μg/ml的LPS成功构建了NR8383炎性细胞模型.0.125～2.000mg/ml的QGY在72h内对NR8383巨噬细胞无明显毒性不良反应;1～2mg/ml的QGY显著促进NR8383巨噬细胞的增殖(P<0.05).与control组比较,LPS组中IL-1β、TNF-α和MCP-1的含量均显著增高(P均<0.05),Arg-1的含量差异无统计学意义(P>0.05).与control组比较,1～2mg/ml的QGY可显著降低IL-1β和MCP-1的含量(P均<0.05),2mg/ml则可显著降低TNF-α 的含量(P<0.05).其中,2mg/ml的QGY作用48h,可显著降低TNF-α 和MCP-1的含量(P均<0.01).与control组比较,QGY对NR8383巨噬细胞Arg-1的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 QGY对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383有明确的免疫调节作用.