JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定抗小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

目的 探讨JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)抗小鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法 将ICR小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、I/R+DEX组、I/R+DEX+JAK2/STAT3抑制剂AG490(I/R+DEX+AG490)组.采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分比;TUNEL染色法检测小鼠大脑皮层组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑组织中p-STAT3、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化.结果 与sham组相比,I/R组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、p-STAT3/STAT3及Bax/Bcl-2比值均增加;与I/R组相比,I/R+DEX组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、Bax/Bcl-2比值均明显降低,p-STAT3/STAT3明显增加;在使用DEX的基础上使用AG490抑制JAK2/STAT3信号通路后,与I/R+DEX组相比,小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、Bax/Bcl-2比值显著增加,p-STAT3/STAT3降低.结论 右美托咪定抗脑缺血/再灌注损伤的作用可能与JAK2/STAT3信号通路介导的细胞凋亡有关.