驱动蛋白16B在姜黄素影响HepG2细胞脂质摄取中的作用

目的 观察姜黄素对人肝癌细胞HepG2脂质摄取的影响是否与驱动蛋白16B (KIF16B)有关,探索姜黄素的降脂机制.方法 (1)将体外培养的HepG2细胞分为对照组(姜黄素浓度为0)和20、30、40 μmol/L姜黄素处理组,CCK8法检测细胞活性,以确定合适的姜黄素药物作用浓度.(2)将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组、阴性对照组、瑞舒伐他汀(阳性药物)组和姜黄素组.胆固醇检测试剂盒检测HepG2细胞内胆固醇含量;荧光显微镜观察细胞对DiI标记的低密度脂蛋白(DiI-LDL)的摄取情况;Western blot检测细胞内KIF16B和低密度脂蛋白受体(LDLR)的蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察细胞内KIF16B与LDLR荧光共定位情况.结果 25 μmol/L姜黄素不影响HepG2细胞生长.与阴性对照组相比,姜黄素组HepG2细胞内总胆固醇和游离胆固醇水平明显增高,细胞摄取DiI-LDL明显增加,细胞内KIF16B、LDLR蛋白表达显著升高,细胞内KIF16B和LDLR蛋白的荧光共定位显著增加(P＜0.05).结论 姜黄素作用于HepG2细胞导致的LDL脂质摄取、LDLR表达增加与KIF16B和LDLR的相互作用有关.