miR-1243通过靶向hnRNPA2B1调控肝癌HepG2细胞增殖和迁移

目的:探讨miR-1243通过靶向调控核不均一核糖核蛋白A2/B1(hnRNPA2B1)表达对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响及其分子机制.方法:用qPCR和WB法检测40例肝癌组织及其癌旁组织(2019年1月至2021年8月在武汉市第三医院首义院区手术切除标本)和正常人肝细胞QSG-7701与肝癌细胞HepG2、Hep3b、HuH-7中miR-1243、hnRNPA2B1 mRNA水平及hnRNPA2B1、cyc1in D1、M-4MP-2蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-1243和hnRNPA2B1的靶向关系.HepG2细胞分为对照组(不转染)、miR-NC 组(转染miR-NC)、miR-1243 mimic 组(转染 miR-1243 mimic)、miR-1243 mimic+pcDNA3.1 组(转染miR-1243 mimic和pcDNA3.1)、miR-1243 mimic+pc-hnRNPA2B1 组(转染miR-1243 mimic和pc-hnRNPA2B1)后进行相应转染;WB法检测肝癌组织及细胞和转染后各组细胞的hnRNPA2B1、cyclin D1、MMP-2蛋白表达水平;CCK-8法检测转染后各组HepG2细胞的增殖能力;划痕愈合实验检测转染后各组HepG2细胞的迁移能力.结果:与癌旁组织或正常人肝细胞QSG-7701相比,肝癌组织和肝癌细胞中miR-1243呈低表达、hnRNPA2Bl mRNA及其蛋白呈高表达(均P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验结果证实miR-1243与hnRNPA2B1间存在靶向关系,且miR-1243通过靶向hnRNPA2B1负调控其表达.转染miR-1243 mimic后HepG2细胞中hnRNPA2B1蛋白表达、细胞增殖能力、划痕愈合率及cyclin D1、MMP-2蛋白表达均显著降低(均P＜0.05);而同时过表达hnRNPA2B1和miR-1243可逆转过表达miR-1243对HepG2细胞增殖、迁移的抑制作用.结论:miR-1243通过靶向hnRNPA2B1表达调控肝癌HepG2细胞的增殖和迁移.