rno-miR-301b-3p 靶向 SLC26A4 调控 H9c2 细胞肥大

[目的]探讨H9c2心肌细胞肥大的潜在机制.[方法]苯肾上腺素处理后,检测H9c2细胞肥大情况.RNA-Seq检测H9c2细胞肥大后的差异miRNA.过表达差异miRNA,鉴定调控H9c2细胞肥大的miRNA.通过miRDB在线分析miRNA的潜在底物.[结果]苯肾上腺素处理H9c2细胞后,细胞表面积明显增大(1 467±123 vs 3 764±312,P＜0.05),并且通过RNA-Seq发现多种miRNA的表达水平下降.当过表达rno-miR-301b-3p时,H9c2细胞的表面积减少(3 427±252vs1 788±120,P＜0.05).敲低 rno-miR-301 b-3p 时,H9c2 细胞的表面积增加(1 542±243 vs2 890±111,P＜0.05).过表达 rno-miR-301b-3p 后,发现 FBXO48、SLC9A4、CHST1、UBL3 基因的 mRNA 表达水平显著下降.敲低SlLC9A4后,H9c2细胞的表面积减少(3 651±135vs1 777±124,P＜0.05).敲低rno-miR-301b-3p后,SLC26A4的蛋白表达水平上升.过表达rno-miR-301b-3p后,SLC9A4的蛋白表达水平下降.过表达SLC9A4后,H9c2细胞的表面积增加(1 456±111vs3 324±321,P＜0.05).此外,苯肾上腺素处理H9c2细胞后,SLC26A4的蛋白表达水平上升.[结论]rno-miR-301b-3p通过靶向SLC26A4 mRNA的3'端非编码区,降解了SLC26A4的mRNA,抑制了 SLC26A4的蛋白表达,最后抑制了 H9c2细胞肥大.