circ_0072088靶向miR-578促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和转移的机制研究

目的:探讨circ_0072088对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和转移的影响及其对miR-578的调控作用.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常滑膜组织、类风湿关节炎患者滑膜组织中circ_0072088和miR-578的表达量;原代分离培养类风湿关节炎滑膜成纤维细胞,将细胞分为si-NC组、si-circ_0072088组、miR-NC 组、miR-578组、si-circ 0072088+anti-miR-NC 组、si-circ_0072088+anti-miR-578 组;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0072088与miR-578的相互作用.结果:与正常滑膜组织比较,类风湿关节炎患者滑膜组织中circ_0072088的表达水平升高(P＜0.05),miR-578 的表达水平降低(P＜0.05);与si-NC组比较,si-circ_0072088组细胞活力降低(P＜0.05),克隆形成数及侵袭细胞数减少(P＜0.05),划痕愈合率降低(P＜0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示circ_0072088与miR-578特异性结合,并可调控miR-578的表达活性;与miR-NC组比较,miR-578组细胞活力降低(P＜0.05),克隆形成数及侵袭细胞数均明显减少(P＜0.05),划痕愈合率降低(P＜0.05);与si-circ_0072088+anti-miR-NC 组比较,si-circ_0072088+anti-miR-578组细胞活力升高(P＜0.05),克隆形成数及侵袭细胞数均明显增多(P＜0.05),划痕愈合率升高(P＜0.05).结论:抑制circ_0072088表达可通过靶向miR-578而降低类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力.