PPARγ通过调控自噬减轻转化生长因子β1诱导的血管钙化的初步研究

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)减轻转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的初步作用机制.方法 体外培养大鼠主动脉VSMCs,将其分为对照组,钙化组,PPARγ受体激动剂配体(RSG)组,共刺激组(RSG+3-MA组).对细胞进行钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性检测和茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,通过Western blot检测α-SMA、PPARγ、Runx2、Beclin1的蛋白表达情况.通过qRT-PCR检测α-SMA、Runx2、Beclin1的基因表达情况.结果 共刺激组VSMCs钙盐沉积和ALP活性显著升高.与RSG组比较PPARγ蛋白、α-SMA蛋白和Beclin 1表达显著下降,相反,Runx2表达则显著上升(P＜0.05).RSG组较钙化组VSMCs的钙盐沉积和ALP活性显著降低,PPARγ蛋白、α-SMA蛋白和Beclin 1表达显著上升,相反,Runx2表达则明显受到抑制(P＜0.05).钙化组较对照组Runx2表达显著升高,同时α-SMA蛋白表达显著减少(P＜0.05),并且VSMCs钙盐沉积和ALP活性显著升高.结论 PPARγ 可能通过调控自噬减轻血管钙化的发生.