TRPC6靶向miR-214负调控Caspase-1表达以改善肾缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探讨TRPC6对肾缺血再灌注损伤（RIRI）的缓解作用及潜在作用机制。方法:建立氧糖剥离再灌注（OGD/R HK-2）模型细胞和缺血再灌注（I/R）模型小鼠后，采用ELISA方法检测白介素（IL）-1β和IL-18水平，通过RT-qPCR、Western blot和免疫组化检测caspase-1表达，并利用CCK-8和流式细胞仪检测细胞活力和焦亡情况。此外，通过双荧光素酶报告基因检测TRPC6与miR-214之间的相互作用。结果:TRPC6在构建的OGD/R HK-2细胞和I/R模型小鼠中表达明显升高。同时，下调caspase-1可增强OGD/R HK-2细胞的活力，抑制炎症水平和细胞焦亡。TRPC6高表达能减轻I/R模型小鼠肾损伤并且下调caspase-1水平。从机制探究，我们发现TRPC6可通过调控miR-214下调caspase-1，并改善RIRI。结论:TRPC6通过靶向调控miR-214下调caspase-1缓解RIRI，TRPC6/miR-214/caspase-1的作用通路可能为RIRI的治疗提供关键线索。