火针对坐骨神经损伤大鼠神经功能及Nrg1/ErbB2通路的影响

目的 探讨火针对坐骨神经损伤大鼠神经功能及Nrg1/ErbB2信号通路的影响.方法 将54只雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、火针组,每组18只.模型组、火针组大鼠建立坐骨神经钳夹损伤模型.建模成功24 h后,火针组采用火针针刺大鼠右侧后肢环跳穴、委中穴,隔天1次,共干预14 d;假手术组与模型组仅进行与火针组相同的捆绑束缚,不进行其他处理.分别于干预1 d、7 d、14 d后对各组大鼠进行行为学检测,记录坐骨神经功能指数(SFI);然后各时间点各组随机处死6只大鼠,取损伤处坐骨神经,电镜观察损伤处超微结构的变化,免疫组化观察坐骨神经组织中Nrg1、ErbB2阳性表达情况.结果 火针组与模型组干预1 d、7 d、14 d后SFI均明显低于假手术组(P均<0.05);火针组干预7 d、14 d后SFI均明显高于同期模型组(P均<0.05),且火针组干预14 d后SFI明显高于干预7 d后(P<0.05).干预14 d后,电镜下模型组有少量髓鞘再生,线粒体等细胞器结构趋于正常;火针组出现大量新生髓鞘,线粒体等细胞器结构正常.干预1 d后,各组大鼠坐骨神经组织中Nrg1阳性表达光密度值比较差异均无统计学意义(P均>0.05),模型组、火针组ErbB2阳性表达光密度值均明显低于假手术组(P均<0.05);干预7 d、14 d后,火针组Nrg1、ErbB2阳性表达光密度值均明显高于同期模型组(P均<0.05);干预14 d后,火针组Nrg1、ErbB2阳性表达光密度值与假手术组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 火针通过Nrg1/ErbB2信号通路促进髓鞘修复再生可能是火针促进坐骨神经损伤修复的分子机制之一.