蒙药阿嘎如-25对小鼠肺纤维化的影响

目的 蒙药阿嘎如-25对小鼠肺纤维化的影响及其作用机制.方法 选取健康SPF级C57BL/6小鼠72只,随机选取10只为正常组,其余62只小鼠麻醉后气管内注入博来霉素建立肺纤维化模型.造模第28天,死亡7只.造模成功后根据随机数字表法将小鼠分为模型组(10只)、西药组(9只)、蒙高组(9只,13 mg/ml)、蒙中组(9只,6.5 mg/ml)、蒙低组(9只)、中药组(9只,3.5 mg/ml),各组小鼠灌胃8周后处死取材.免疫组织化学染色及Masson染色观察小鼠肺组织病理改变及纤维化,Western blot法检测肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、受体磷酸酯细胞质蛋白(p-Smad3)、纤维连接蛋白(FN)、骨桥蛋白(OPN)的表达,Tunel法检测细胞凋亡率.结果 蒙高组、蒙中组、蒙低组肺组织病理形态均较模型组明显改善;模型组胶原纤维面积百分比高于正常组,各蒙药组胶原纤维面积百分比低于模型组,蒙高组胶原纤维面积百分比低于其他给药组,差异均有统计学意义(P<0.05).蒙药组TGF-β1、p-Smad3、FN、OPN蛋白表达低于模型组,蒙高组TGF-β1、p-Smad3、FN、OPN蛋白表达低于其他蒙药组,且蒙中组低于蒙低组,差异有统计学意义(P<0.05);各蒙药组细胞凋亡率低于模型组,蒙高组细胞凋亡率低于其他给药组,且蒙中组低于蒙低组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 蒙药阿嘎如-25抗肺纤维化的作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关.