电针对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的下丘脑NFκB通路影响

目的:探讨电针治疗多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的下丘脑微炎症机制,为临床应用电针治疗PCOS-IR提供实验依据.方法:6周龄雌性SD大鼠40只,随机取6只为正常组,剩余大鼠经来曲唑连续灌胃21 d后,筛选出造模成功的PCOS-IR共12只,模型组、电针组各6只.电针组双侧"带脉"穴连接2/100 Hz电针,干预20 min,共治疗两周.治疗结束后测定各组HE染色切片、大鼠腹围(WC)、体长和体质量,计算Lee's指数及体质量增加率,氧化酶法检测空腹血糖(FPG),ELISA法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI),Werstern blot法检测下丘脑NFκB、IKBα及PI3K蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组HE切片出现多囊样改变,WC、Lee's指数、体质量增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.01),IKBα及PI3K蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠卵巢结构有所改善,WC、体质量增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR下降,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.01),IKBα及PI3K蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:电针可改善PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与调整下丘脑NFκB信号通路蛋白表达有关.