基于代谢组学的速效救心丸抗心肌缺血作用机制研究

目的 研究速效救心丸对心肌缺血大鼠的保护作用及对血浆代谢物的影响,初步探讨其干预心肌缺血的代谢途径和可能机制.方法 采用垂体后叶素建立大鼠心肌缺血模型,通过病理组织切片和肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)生化指标评估速效救心丸对心肌缺血大鼠的保护作用;采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用(UHPLC-QTOF/MS)技术对血浆进行代谢组学研究,筛选潜在生物标志物并富集代谢通路.结果 速效救心丸可明显改善心肌缺血大鼠心脏组织病理变化;显著降低血浆CK、AST、HBDH、LDH活性(P＜0.05、0.01),升高SOD活性(P＜0.05、0.01).代谢组学分析共筛选到39个潜在生物标志物,涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、三羧酸循环、谷氨酰胺和谷氨酸代谢等7条通路.结论 速效救心丸能够有效改善模型大鼠的心肌缺血损伤,可能通过影响能量代谢及鞘脂代谢等相关通路发挥作用.