茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的:探究茶多糖-茶多酚混合功能成分(tea extract rich in polysaccharides and polyphenols,TEPP)是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应,同时探究其抗氧化机制.方法:小鼠腹腔注射质量分数10％D-半乳糖8周建立氧化应激模型,造模成功后,正常组与模型组灌胃蒸馏水,阳性组灌胃200mg/kgmb还原型谷胱甘肽,TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250mg/kgmb的TEPP,茶多酚组灌胃50mg/kgmb的茶多酚.用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组肠组织Toll样受体4(toll-like receptors,TLR4)、p38、核因子NF-E2相关因子(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量.结果:与模型组相比,TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2倍,谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7倍,活性氧浓度降低了72.8％,TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1％、82.4％,Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6％、8.3倍、96.3％,这些指标变化都与模型组存在显著差异(P＜0.05).结论:TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应.