抗菌肽merecidin通过ERK/mTOR信号通路对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨抗菌肽merecidin通过ERK/mTOR信号通路对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 实验分为对照组Control、抗菌肽Merecidin干预组和雷帕霉素Rapamycin干预组.通过CCK-8法检测A549细胞的增殖能力,通过流式细胞术检测A549细胞凋亡和周期,通过平板划痕试验和Transwell检测A549细胞的迁移和侵袭能力,通过Western blot法检测A549细胞中MAPK1、MEK2、mTOR、PRAS40、EIF4EBP1磷酸化蛋白的表达量.结果 抗菌肽merecidin能够明显抑制A549的增殖能力,处理24 h后的IC50值为10.01 μmol/L(P＜0.05).与control组比较,抗菌肽merecidin处理后促进细胞凋亡(P＜0.05),阻滞细胞周期于S期(P＜0.05),细胞的迁移及侵袭能力均降低(P＜0.05).同时抗菌肽merecidin可抑制p-MAPK1和p-MEK2蛋白的表达,并且降低了 mTOR、PRAS40和EIF4EBP1的磷酸化水平(P＜0.05).结论 抗菌肽merecidin可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期于S期,该作用可能与其抑制ERK/mTOR通路有关.