电针对膝骨关节炎大鼠脊髓背角CB2R、p-P38和p-ERK表达的影响

目的 观察电针对膝骨关节炎(KOA)大鼠痛性行为学及脊髓背角大麻素受体2(CB2R)、p-P38、p-ERK表达的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的作用机制.方法 48只SD大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组、电针组、CB2R阻断组、CB2R阻断+电针组,每组8只.除空白组和盐水组外,采用左膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸制备KOA慢性疼痛模型,盐水组左膝关节腔注射生理盐水.注射后第15日,电针组于左侧"阳陵泉""内膝眼"行电针刺激,15 min/次,1次/d,CB2R阻断组腹腔注射CB2R阻断剂,CB2R阻断+电针组腹腔注射CB2R阻断剂后行电针干预,5次为1个疗程,共2个疗程.每个疗程结束后间歇1 d进行痛性行为学评价,免疫荧光检测大鼠左侧脊髓背角CB2R表达及脊髓背角神经元CB2R、p-P38和p-ERK定位表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠左侧机械痛缩足阈和左后肢负重能力显著降低(P<0.01),左侧脊髓背角CB2R表达及CB2R/NeuN、p-P38/NeuN、p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、CB2R阻断+电针组大鼠左侧机械痛缩足阈和左后肢负重能力显著升高(P<0.01),且电针组优于CB2R阻断+电针组(P<0.05,P<0.01),电针组大鼠左侧脊髓背角CB2R表达和CB2R/NeuN双染阳性细胞数显著增加(P<0.01),p-P38/NeuN和p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著减少(P<0.01).结论 电针"阳陵泉""内膝眼"可抑制KOA大鼠痛性行为,其机制可能与激活脊髓背角CB2R,抑制P38/ERK信号通路激活有关.