芍药苷对高糖培养小鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症反应的影响

目的 研究芍药苷(PF)对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎性因子的影响.方法 建立高糖(60 mmol/L)诱导的肾小球系膜细胞氧化损伤模型,将细胞分为正常对照组、高糖组及低、中、高剂量(2.5、10.0、30.0μmol/L)PF组,采用CCK-8检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-18及IL-6含量,Western印迹检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)及磷酸化(p)-ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及p-p38MAPK蛋白表达水平.结果 与正常对照组细胞增殖率相比,高糖组显著降低(P<0.01);与高糖组细胞增殖率相比,低、中、高剂量PF组均显著升高(均P<0.01);中、高剂量PF组显著高于低剂量PF组(P<0.05).与正常对照组相比,高糖组IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS、p-ERK/ERK、p-MAPK/MAPK表达水平显著升高(P<0.01);与高糖组比较,低、中、高剂量PF组IL-6、IL-1β、TNF-αROS、p-ERK/ERK、p-MAPK/MAPK表达水平显著降低,且呈剂量依赖性(均P<0.01).结论 PF可抑制高糖诱导的SV40 MES 13细胞氧化损伤及炎症反应,可显著降低细胞炎症水平和ROS含量,其机制可能与ERK/p38MAPK信号通路的激活有关.