基于生物信息学分析早期糖尿病肾病发病机制

目的 利用生物信息学筛选分析早期糖尿病肾病的差异基因表达,探讨糖尿病肾病发病机制并为其提供新的分子治疗靶点.方法 通过GEO数据库获取数据集GSE142025行生物信息学分析,筛选早期糖尿病肾病组(eDN组)相对对照组(NC组)差异表达基因.GSEA分析差异表达基因的富集通路,通过蛋白质相互网络(PPI)分析鉴定HUB基因.采用免疫组化和RT?qPCR检测目标基因在肾组织中的相对表达水平.结果 以P<0.05和|log2FC|>1为标准,筛选得到eDN组有1859个差异表达基因,其中有1063个上调,有796个下调.GSEA行差异基因的KEGG通路富集显示eDN组在"JAK?STAT通路"、"细胞因子受体通路"、"趋化因子信号通路"、"细胞黏附分子通路"、"细胞外基质受体相互作用通路"等显著上调.CCR2作为HUB基因在eDN组中表达显著上调;免疫组化及RT?qPCR结果显示一致,eDN组中CCR2相对表达水平明显高于NC组(均P<0.05).结论 KEGG分析功能富集主要显示炎症通路激活,而CCR2在早期糖尿病肾病的肾组织中表达显著上调,提示其可能在早期糖尿病肾病发生发展中起着重要作用.