胃复春对Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 分析胃复春对幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型胃黏膜组织白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路的影响.方法 选取雄性健康大鼠45只,随机分为空白对照组12只及造模组33只;采用Hp悬液灌胃及水杨酸钠、乙醇混合液灌胃造模,造模14周末,观察Hp感染CAG模型成功与否;造模成功后,将造模组随机分为模型对照组、高剂量组、低剂量组,模型对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,高剂量组给予1.56 g/kg胃复春灌胃,低剂量组给予0.78 g/kg胃复春灌胃,空白对照组仅正常饲养,给药4周;比较4组胃黏膜组织Hp培养阳性率及病理评分、IL-6、JAK2、STAT3、核因子-kB(NF-kB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平.结果 造模的3组胃黏膜组织Hp培养阳性率均高于空白对照组(P＜0.05).造模的3组胃窦及胃体黏膜组织病理评分、胃黏膜组织IL-6、JAK2、STAT3、NF-kB mR-NA相对表达水平均高于空白对照组(P＜0.05),且模型对照组高于高剂量组及低剂量组(P＜0.05),低剂量组则高于高剂量组(P＜0.05).结论 胃复春对Hp感染CAG大鼠疗效显著,其作用机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路及NF-kB的表达有关.