重症胰腺炎继发感染SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA的表达

目的 分析重症胰腺炎(SAP)继发感染SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA的变化,探讨SD大鼠肠道内感染菌情况.方法 将实验使用的36只SD健康大鼠分为4组,每组9只,分别建立SAP大鼠模型,A组为对照组,将大鼠直接处死.B、C、D组分别在制成大鼠模型后12、24、36h后对大鼠进行处死,对胰腺进行病理性检查,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察大鼠模型体内小肠防御素-5 mRNA的水平变化,观察大鼠腹水颜色、胰腺组织病理学、胰腺大体组织学、血清脂肪酶含量、血清淀粉酶含量、大鼠肠道内感染菌情况.结果 B、C、D组健康SD大鼠均患SAP;运用RT-PCR技术得出B、C、D组小肠防御素-5 mRNA水平分别为0.769±0.090、0.571±0.129、0.510±0.063,均低于 A 组(1.107±0.164,t=5.420、6.269、10.194,P＜0.05).B、C、D 组 SD 大鼠与A组比较,腹水颜色更深,胰腺组织破坏更明显;B、C、D组大鼠血清脂肪酶含量分别为(2 177.84±86.36)、(2348.79±83.45)、(2459.87±91.36)U/L,血清淀粉酶含量分别为(7767.94±436.36)、(8 348.79±463.46)、(9 859.87±461.37)U/L 均高于 A 组的(107.71±36.17)、(1446.71±236.14)U/L(血清脂肪酶:t=66.330、73.921、71.815,P＜0.05;血清淀粉酶:t=38.221、39.808、48.700,P＜0.05);大鼠肠道内均受到细菌感染,且细菌菌株随着大鼠病情加重而增多(P＜0.05).结论 SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA获得性缺陷是造成SAP大鼠体内胰腺组织损坏、受到细菌感染的重要因素.