细胞焦亡在重症COVID-19中的作用

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是一种由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(severe a-cute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)引起的危及呼吸道以及全身多脏器的传染性疾病,全球现已有超过2亿人感染此病,是一场空前的全球性瘟疫.大部分COV-ID-19患者仅表现出轻度症状且预后良好,但有大约20％的病例会发展成重症并引起严重的并发症,包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)等.细胞焦亡是一种以显著炎性反应为特征的细胞程序性死亡方式,常常以炎症caspase介导,以膜打孔蛋白Gasdermin家族为最终效应分子,致使细胞因膜膨胀破裂而死亡,并伴随着大量促炎细胞因子(如IL-1β、IL-18等)的释放.细胞焦亡因其炎性特点和细胞形态特征影响着许多疾病的发生、进展与治疗,在COVID-19及其并发症的发生和发展中亦发挥着重要作用.因此,靶向细胞焦亡通路上关键分子的药物对于治疗重症COVID-19将是极具潜力的突破点.该文将对细胞焦亡在重症COVID-19并发症ARDS和CRS中的作用作一综述.