蛋氨酸对HepG2细胞和鸭原代肝细胞生长和脂质代谢的影响

本研究旨在研究蛋氨酸(Met)对HepG2细胞和鸭原代肝细胞生长及脂质代谢的影响.设置2个体外肝细胞试验,分别以HepG2细胞和鸭原代肝细胞为研究对象,研究不同浓度Met培养基对HepG2细胞和鸭原代肝细胞的存活率、脂质沉积及其相关基因和蛋白表达的影响.结果表明:1)培养基中Met浓度为0 μmol/L时HepG2细胞存活率显著低于其他Met浓度(P＜0.05),培养基中Met浓度为0、6.25、12.5和25μmol/L时鸭原代肝细胞存活率显著低于显著100和200 μmol/L时(P＜0.05),随着培养基 Met浓度增加,25 μmol/L Met时HepG2细胞存活率达到平台,100 μmol/L Met时鸭原代肝细胞存活率达到平台.2)与200 μmol/L Met组相比,0、25 μmol/L Met组脂滴数量明显增加,单位细胞数目油红O的吸光度显著增加(P＜0.05),且0、25 μmol/L 组之间无显著差异(P＞0.05).3)与 200 μmol/L Met 组相比,0、25 μmol/L Met 组HepG2细胞中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)、二氢硫辛酸脱氢酶(DLD)和泛醌还原型酰胺腺嘌吟二核苷酸脱氢酶Fe-S蛋白1(NDUFS1)基因表达量显著下调(P＜0.05),且0 μmol/L Met组 NDUFS1 蛋白表达量显著下调(P＜0.05).4)与 200 μmol/L Met 组相比,0、25、100 μmol/L Met组鸭原代肝细胞中苹果酸脱氢酶(MDH)1、MDH2、DLD、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HMGCS2)、电子转移黄素蛋白α亚基(ETFA)、电子传递黄素蛋白脱氢酶(ETFED)和NDUFS1基因表达量显著下调(P＜0.05),且0、25 μmol/L Met 组 NDUFS1蛋白表达量显著下调(P＜0.05).综上所述,Met缺乏可导致HepG2细胞和鸭原代肝细胞生长受阻和脂质沉积增加,主要由于肝细胞中脂肪酸β-氧化、三羧酸循环、呼吸链电子传递和酮体生成等过程受阻,导致肝细胞能量供应不足.