雷公藤红素抑制Cd2+诱导的神经毒性

镉(cadmium,Cd)是环境中常见的一种重金属,Cd2+可以通过穿透血脑屏障,产生神经毒性,从而诱发各种神经退行性疾病,雷公藤红素是雷公藤的一种有效成分,具有抗癌、抗炎等一系列药理作用,本文探究雷公藤红素对Cd2+诱导的相应神经毒性的影响作用.通过细胞增殖实验、细胞膜完整性实验、细胞形态实验探索了Cd2+对小胶质细胞HMC3活力的影响;通过一氧化氮(NO)检测实验、脂质过氧化(malondialdehyde,MDA)检测实验、蛋白免疫印迹实验分析了Cd2+的神经毒性以及雷公藤红素对Cd2+诱导的相应神经毒性的影响.结果表明:与对照组相比,当Cd2+浓度达到40μmol/L时,对HMC3细胞增殖抑制率为(57.17±8.23)％(P＜0.01,n=5),继续增大Cd2+浓度,细胞活性将进一步降低;当Cd2+浓度达到40 μmol/L以上时,HMC3的细胞膜明显受到破坏,并且破坏作用与浓度呈剂量依赖性关系;随着Cd2+浓度的增加,细胞形态开始变化,贴壁效果变差.Cd2+使HMC3细胞释放的NO量显著增加,而雷公藤红素能够有效地抑制Cd2+诱导的HMC3细胞NO的释放;Cd2+使HMC3细胞脂质过氧化水平显著增加,加入10-7 mol/L雷公藤红素后,MDA的释放量显著减少;Cd2+会使p-PI3K蛋白含量增加,而加入了雷公藤红素(10-7、10-6 mol/L)后,p-PI3K蛋白和p-AKT蛋白的激活均被抑制,从而抑制了细胞凋亡.综上所述,雷公藤红素能够抑制Cd2+诱导的小胶质细胞毒性,从而起到神经保护作用.