类泛素蛋白FAT10通过Nrf2/HO-1通路对心肌细胞缺血缺氧修复损伤的保护作用

目的 探讨类泛素蛋白人类白细胞抗原F介导转录因子10(FAT10)在心肌细胞缺氧修复损伤中的作用及机制.方法 采用H9C2大鼠心肌细胞构建缺氧复氧模型,将心肌细胞分为对照组、缺氧4 h组、复氧2 h组及复氧4 h组.采用细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI法检测心肌细胞凋亡,采用微量酶标法检测乳酸脱氢酶(LDH).将阴性对照RNA序列(si-CON)和FAT10沉默序列转入心肌细胞,将细胞分为对照组、缺氧4 h+si-CON组、缺氧4 h+siRNA组、复氧4 h+si-CON组、复氧4 h+siRNA组.Western-blot检测细胞FAT10、Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果 随复氧时间延长,心肌细胞存活率下降,心肌细胞损伤加重,细胞凋亡率升高,在复氧4h后最低.复氧4 h组细胞存活率低于对照组,而LDH水平及细胞凋亡率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).FAT10蛋白表达水平:复氧4 h+siRNA组