青风藤配伍制附子对RA模型大鼠骨破坏的干预作用及机制

目的 评价青风藤配伍制附子对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠骨破坏的干预作用,并探讨其作用机制.方法 将40只SD大鼠按体质量随机分成空白组、模型组、阳性对照组(吲哚美辛0.0135 g/kg)、青风藤配伍制附子组(青风藤1.08 g/kg+制附子1.35 g/kg),每组10只.除空白组外,其余各组大鼠均通过注射牛Ⅱ型胶原复制RA模型.各组大鼠连续灌胃相应药物或蒸馏水,记录一般情况、体质量、足肿胀度及关节炎症指数(AI)评分.第30天给药结束后,采用小动物CT机检测大鼠踝关节骨质变化;采用酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子[白细胞介素31(IL-31)、IL-25、IL-3]与趋化因子[核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、核因子κB受体激活蛋白(RANK)、护骨因子(OPG)]的水平;采用HE染色法观察大鼠踝关节病理学情况;采用免疫组织化学法检测大鼠踝关节滑膜组织中RANKL、RANK、OPG的表达情况.结果 与空白组比较,第12～30天模型组大鼠精神状态虚弱,活动力下降明显,毛发失去光泽,体质量显著降低(P<0.05或P<0.01);第12～30天模型组大鼠足肿胀度显著增加、AI评分显著升高(P<0.01);踝关节表面粗糙,组织破坏明显、骨侵蚀严重;血清中IL-31、IL-25、IL-3、RANKL、RANK水平显著升高,OPG水平显著下降(P<0.01);踝关节滑膜组织中RANKL、RANK的光密度显著升高,OPG的光密度显著下降(P<0.01).与模型组比较,各给药组上述指标均有不同程度改善,大部分差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 青风藤配伍制附子能通过抑制RANKL/RANK/OPG通路,从而抑制破骨细胞过度增殖,恢复骨代谢平衡,进而起到保护骨关节、治疗RA的作用.