基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨活血接骨复方胶囊对闭合性腰椎骨折家兔的干预效果

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨活血接骨复方胶囊对闭合性腰椎骨折模型家兔的干预效果.方法 选取普通级雄性家兔40只,10只为正常组(等量生理盐水),其余建立闭合性腰椎骨折模型,建模成功27只分为模型组(等量生理盐水)、对照组(伤科接骨片)和活血接骨组(活血接骨复方胶囊)各9只.检测血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原、骨钙素、自噬相关蛋白(LC3)-Ⅱ、Beclin-1水平,观察骨痂厚度、Lane放射学评分、病理学观察,检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达.结果 与正常组相比,其余3组Ca水平、骨痂厚度升高,P、ALP、Ⅰ型胶原、骨钙素水平及Lane放射学评分降低;与模型组相比,对照组、活血接骨组Ca水平降低,P、ALP、Ⅰ型胶原、骨钙素水平及骨痂厚度、Lane放射学评分升高;与对照组相比,活血接骨组Ca水平降低,P、ALP、Ⅰ型胶原、骨钙素水平、骨痂厚度、Lane放射学评分升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).与正常组相比,其余3组LC3-Ⅱ、Beclin-1水平降低,PI3K、Akt、mTOR表达升高;与模型组相比,对照组、活血接骨组LC3-Ⅱ、Beclin-1水平升高,PI3K、Akt、mTOR表达降低;与对照组相比,活血接骨组LC3-Ⅱ、Beclin-1水平升高,PI3K、Akt、mTOR表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 活血接骨复方胶囊能改善骨折处钙盐沉积,提高骨痂厚度,促进骨折愈合,通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进LC3-Ⅱ、Beclin-1水平上调,从而提高家兔骨折愈合质量.