PAD4突变加速拟南芥酪氨酸降解缺陷突变体sscd1的程序性细胞死亡

程序性细胞死亡(PCD)对于植物生长发育和防御反应均极为重要.拟南芥(Arabidopsis thaliana)酪氨酸降解途径延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)缺失突变体sscd1(short-day sensitive cell death 1)在短日照下(8小时光照/16小时黑暗)发生PCD.前期研究发现,sscd1突变体的PCD与茉莉素(JAs)信号转导有关,而与水杨酸(SA)信号转导无关.PAD4(Phytoalexin deficient 4)参与SA和JAs信号转导之间的相互拮抗.该研究发现sscd1突变体PCD伴随着PAD4表达上调;而PAD4突变导致sscd1突变体PCD加速,同时上调JAs信号转导途径下游响应基因vegetative storage protein 2、thionin2.1和defensin1.2的表达;sscd1/pad4/coil三突变体中Jas信号转导受阻导致PCD加速现象消失.PAD4突变上调sscd1突变体酪氨酸降解基因homogentisate dioxygenase和maleylacetoacetate isomerase以及单线态氧特异性诱导基因bonzai1-associated protein 1和a putative c2h2 zinc finger transcription factor的表达,并且上调均依赖Jas信号转导受体COI1.综上所述,PAD4突变通过增强Jas信号转导加速酪氨酸降解,增加单线态氧的积累,从而促进sscd1突变体的PCD.