蓝刺头多糖B通过miR-494-3p/FOXO1/PGC1α信号通路改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢紊乱

目的:探讨蓝刺头多糖B对棕榈酸诱导的HepG2胰岛素抵抗的抑制作用及可能机制.方法:MTT法检测蓝刺头多糖B对HepG2细胞增殖的影响;建立棕榈酸诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型;检测蓝刺头多糖对细胞葡萄糖的消耗量、糖原、游离脂肪酸、三酰甘油的含量;油红O染色观察细胞脂肪变性的程度;实时荧光定量PCR检测miR-494-3p、Foxo1、Pgc1a、Pck2、G6pase mRNA表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组葡萄糖消耗量和糖原合成量显著降低(P＜0.01),游离脂肪酸和三酰甘油的含量显著升高(P＜0.01),Foxo1、Pgc1α、Pck2、G6pase mRNA的表达显著上调(P＜0.05);与模型对照组相比,蓝刺头多糖B 0.5、1.5、3 mg/mL组均能明显增加葡萄糖消耗量和糖原合成量(P＜0.05或P＜0.01),同时能明显降低细胞内游离脂肪酸和三酰甘油含量(P＜0.05或P＜0.01),蓝刺头多糖B 1.5、3 mg/mL能够显著改善细胞的脂肪变性(P＜0.01),蓝刺头多糖B 3 mg/mL能够明显上调miR-494-3p的表达、明显下调Foxo1、Pgc1a、Pck2、G6pase mRNA表达(P＜0.05).结论:蓝刺头多糖B对棕榈酸诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗有抑制作用,其机制可能与调控miR-494-3p/Foxo1/Pgc1a信号通路有关.