miR-208b干预对心肌梗死小鼠的保护作用

目的 研究miR-208b对心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠的保护作用.方法 构建心肌梗死小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组(MI组)、空载体组(Ad组,注射未携带miR-208b antagomir腺病毒)、实验组(miR-208b antagomir组,注射携带miR-208b antagomir腺病毒),另选取未进行前降支结扎的小鼠作为假手术组(Sham组).使用超声心动检测心功能指标,利用qRT-PCR测定小鼠心肌miR-208b的表达,通过TTC染色测定小鼠心肌梗死面积,借助TUNEL法检测梗死周边区心肌细胞的凋亡情况,通过Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax的表达水平.结果 小鼠心肌梗死7 d后,与Sham组比较,MI组及Ad组小鼠心肌梗死周围区域miR-208b的表达显著上调(P<0.05),miR-208b antagomir组小鼠miR-208b的表达显著较MI组下调(P<0.05);miR-208b antagomir组心肌梗死面积明显小于MI组(P<0.05);MI组、Ad组、miR-208b antagomir组小鼠左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平明显高于Sham组,而左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.05);miR-208b antagomir组小鼠LVEDd和LVESD水平明显低于MI组,而LVEF和FS显著升高(P<0.05);MI组、Ad组及miR-208b antagomir组心肌细胞的凋亡率明显高于Sham组(P<0.05),miR-208b antagomir组小鼠心肌细胞的凋亡率明显低于MI组(P<0.05);Western blot实验结果显示,MI组与Ad组心肌梗死小鼠心脏组织中Bcl-2明显下调(P<0.05),Bax的表达明显较Sham组上调(P<0.05),miR-208b antagomir组Bcl-2的表达明显较MI组上调(P<0.05),Bax的表达明显较MI组下调(P<0.05).结论 miR-208b在心肌梗死小鼠心肌组织中高表达.