利多卡因通过PI3K/Akt途径抑制人口腔癌细胞HN13增殖并促进其凋亡

目的:研究利多卡因对人口腔鳞癌细胞HN13增殖、凋亡的影响及机制.方法:常规条件下培养人口腔鳞癌细胞HN13,分为对照组(NC,不添加任何药物)、利多卡因低(40μmol/L)、中(400μmol/L)、高(4000μmol/L)剂量组、阳性对照组(PC,100μmol/L顺铂),采用CCK-8法测定细胞OD值,分析不同浓度利多卡因对癌细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度利多卡因对HN13细胞凋亡的影响.Western blot检测各组细胞PI3K/Akt途径中关键分子p-PI3K、p-Akt、Bcl-2等蛋白表达差异.结果:CCK-8结果显示,与对照组相比,利多卡因400μmol/L、4000μmol/L处理组细胞存活数减少(P<0.05).流式细胞术检测结果显示400μmol/L、4000μmol/L利多卡因处理组细胞凋亡率提高(P<0.05).Western blot结果显示,与NC对照组相比,利多卡因处理后各组细胞中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2表达明显降低(P<0.05),其中4000μmol/L处理组与顺铂处理组差异无统计学意义(P>0.05).结论:与对照组相比,利多卡因通过抑制PI3K/Akt途径抑制HN13细胞增殖,促进细胞凋亡.