Bach2对Th2细胞内IL-33生物学功能的影响

目的:探讨Bach2与Th2细胞内IL-33生物学功能的关系.方法:构建Bach2基因的条件敲除小鼠(Bach2-CKO小鼠),将Bach2-CKO小鼠与正常小鼠分为两组,IL-33经鼻诱导Th2型免疫应答,对比分析两组小鼠肺部炎症情况;从小鼠脾脏中分离na?ve CD4+T细胞并诱导分化为Th2细胞;下调(或上调)细胞内Bach2表达后给予IL-33刺激,检测Th2型细胞因子表达.结果:与正常小鼠相比,IL-33显著增加Bach2-CKO小鼠肺组织内炎症细胞浸润、黏液腺分泌以及IL-4、IL-5和IL-13 mRNA表达;与正常Th2细胞相比,IL-33更加显著地促进Bach2-/-Th2细胞IL-5和IL-13表达(P<0.01);上调细胞内Bach2表达显著抑制IL-33相关IL-5和IL-13表达(P<0.01).结论:Bach2参与Th2细胞内IL-33/ST2信号通路调控,可有效抑制该细胞内IL-33的生物学功能.