右美托咪定调控NLRP3炎症小体活化改善动物模型术后认知功能障碍的作用

目的 探讨右美托咪定(DEX)调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3(NLRP3)炎症小体活化改善术后认知功能障碍(POCD)的作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、POCD组和POCD+DEX组,每组20例.通过吸入异氟醚建立大鼠POCD模型.术前30 min接受腹膜内注射DEX(20μg/kg).检测3组大鼠的学习、记忆功能、海马神经元损伤和凋亡、NLRP3表达及NLRP3炎症小体活化蛋白白介素-1β(IL-1β)和半胱天冬酶-1(Caspase-1)的表达水平.结果 POCD组目标象限停留时间和穿越平台次数显著低于对照组,海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-1β和Caspase-1蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05).POCD+DEX组的目标象限停留时间和穿越平台次数显著高于POCD组(P<0.05),海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-1β和Caspase-1蛋白表达水平显著低于POCD组(P<0.05).结论 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力,并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡.