电针对压力性尿失禁大鼠阴道前壁胶原分解与合成的影响

目的 观察电针对压力性尿失禁(SUI)大鼠阴道前壁胶原分解与合成的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术双侧卵巢切除法建立SUI大鼠模型,采用喷嚏试验检验模型是否成功.将造模成功大鼠随机分为模型组、电针非穴位组(简称"针非组")、电针组、阻断剂组.模型组不予任何处理;电针组大鼠分别在双侧"肾俞"穴和"会阳"穴给予电针治疗,每次20 min,连续3d;针非组针刺"肾俞"对照点、"会阳"对照点(两穴旁开1cm)并予电针治疗,每次20 min,连续3d;阻断剂组予盐酸多西环素灌胃给药,连续3 d.治疗结束后,评价尿动力学指标,取各组大鼠尿道下阴道前壁组织,采用PCR、Western blot、免疫组化的方法检测阴道前壁胶原总含量(Col-Ⅰ、Col-Ⅲ)、降解环节相关因子(MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1)、胶原合成环节相关因子(DCN、TGF-β)的mRNA及蛋白表达.结果 ①造模后,喷嚏试验阳性提示SUI模型造模成功,与假手术组比较,造模大鼠的最大膀胱容量和腹压漏尿点压明显降低(P＜0.05).②治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠Col-Ⅰ、Col-Ⅲ mRNA及蛋白表达水平升高,MMP-1、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达水平降低,TIMP-1 mRNA及蛋白表达水平升高,DCN mRNA及蛋白表达水平降低,TGF-βmRNA表达水平升高(P＜0.05).③与模型组比较,电针组及阻断剂组大鼠漏尿点压及膀胱最大容量均升高(P＜0.05);电针组阴道前壁Col-Ⅰ、Col-Ⅲ mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05),MMP-1、MMP-2 mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05),MMP-9 mRNA表达水平降低(P＜0.05).TIMP-1 mRNA表达水平升高(P＜0.05),DCN mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05),TGF-β mRNA表达水平升高(P＜0.05).与针非组比较,电针组Col-Ⅲ mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05),MMP-1、MMP-2 mRNA 及蛋白表达水平降低(P＜0.05),MMP-9 mRNA 表达水平降低(P＜0.05).TIMP-1 mRNA 表达水平升高(P＜0.05),DCN mRNA及蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论 SUI大鼠阴道前壁胶原蛋白流失,胶原降解增加,胶原合成减少.电针可通过抑制胶原蛋白异常降解,促进胶原蛋白合成,提高SUI大鼠阴道前壁胶原蛋白的总含量,进而达到治疗SUI的目的,且电针穴位疗效优于非穴位.