拟黑多刺蚁活性组分通过miR-186-5p/Cx43促进结直肠癌SW116细胞凋亡的作用

目的 探究拟黑多刺蚁活性组分促进结直肠癌SW116细胞凋亡的作用机制.方法 采用CCK8法、划痕实验、凋亡实验检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞增殖、迁移和凋亡的影响,Western blot法检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,RT-qPCR法检测miR-186-5p表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与GJA1的靶向关系;过表达/抑制miR-186-5p,并检测Cx43蛋白表达;过表达Cx43,并检测拟黑多刺蚁活性组分对凋亡及相关蛋白、PI3K/Akt信号通路的影响.结果 拟黑多刺蚁活性组分能抑制SW116细胞增殖和迁移能力、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡、Bax蛋白和miR-186-5p表达.GJA1是miR-186-5p的下游靶基因,过表达miR-186-5p可降低SW116细胞Cx43蛋白表达,抑制miR-186-5p表达可升高SW116细胞Cx43蛋白表达,抑制miR-186-5p表达可逆转拟黑多刺蚁活性组分对Cx43表达的抑制作用.过表达Cx43可逆转拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞凋亡及相关蛋白、PI3K/Akt信号通路的影响.结论 拟黑多刺蚁活性组分抑制SW116细胞恶性生物学行为,通过miR-186-5p/Cx43调控PI3K/Akt信号通路,促进结直肠癌SW116细胞凋亡.