碘化N-正丁基氟哌啶醇通过调控FoxO1减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:通过结扎C57BL/6J小鼠的左冠状动脉前降支建立整体心肌缺血再灌注模型,采用超声心动图评估小鼠心功能,全自动生化分析仪检测血清心肌酶的活性,蛋白质印迹法检测心肌组织中FoxO1蛋白的表达,二氢乙锭探针法检测心肌组织的活性氧水平.结果:与模型组小鼠相比,小鼠心肌缺血再灌注前给予F2预适应后,左室射血分数和短轴缩短率均升高(P值均<0.01),血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的漏出减少(P值均<0.01),心肌组织中FoxO1蛋白的表达增加(P<0.01),给予FoxO1的特异性抑制剂AS1842586后,F2对活性氧的抑制作用减弱(P<0.05).结论:F2可能通过上调FoxO1蛋白的表达来降低心肌组织的活性氧水平,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.