镉诱导文蛤鳃细胞凋亡和抗氧化生物标志物的响应

镉(Cd)是水生环境中主要的污染物之一,易在水生动物体内富集并产生毒害作用,而鳃是重金属积累的主要器官.本研究用不同浓度Cd2+溶液(0、1.5、3、6和12 mg·L-1)对文蛤进行染毒,用形态学、生化及分子生物学方法检测Cd2+诱导下文蛤鳃细胞凋亡程度以及抗氧化生物标志物的响应特点.结果显示,随着Cd2+浓度的上升,细胞凋亡程度不断加深,同时鳃中活性氧(ROS)含量、DNA-蛋白质交联率(DPC)和蛋白质羰基(PCO)含量均显著上升;但超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及MTmRNA表达量随Cd2+浓度的升高均呈先升后降的趋势;超微量Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和总ATP酶活性呈抑制状态;且最高浓度组的总抗氧化能力(T-AOC)水平也受到抑制.说明Cd2+能诱导文蛤产生ROS,破坏ATP酶活性,造成氧化损伤和功能紊乱,机体的抗氧化应激系统对外源Cd2+有一定的抗氧化作用,但随着Cd2+浓度的上升其抗氧化应激能力逐渐减弱.