薯蓣皂苷通过p38MAPK/NF-κB通路对支气管哮喘幼鼠气道炎症及气道重塑的作用机制研究

目的 观察薯蓣皂苷(Dio)对支气管哮喘(BA)幼鼠气道炎症及气道重塑的作用,并探讨可能机制.方法 取40只BALB/c幼鼠,随机选取10只设为Control组,其余幼鼠建立BA模型,成功30只,随机分为 BA 组、Dio 组、Dio 联合 anisomycin 组,各 10 只.Dio 组灌胃 Dio 80 mg/kg,Dio 联合 anisomycin 灌胃 Dio 80 mg/kg后腹腔注射anisomycin 2 mg/kg,Control组、BA组灌胃、腹腔注射等体积生理盐水.每天1次,持续2周.检测肺功能指标;检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、p-p38 MAPK、核转录因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2蛋白表达.结果 与BA组比较,Dio组肺容积(LV)、每分钟静息通气量(VE)增加,IL-1 β、TNF-α水平降低(P＜0.05);与Dio组比较,Dio联合anisomycin组LV、VE 减少,IL-1β、TNF-α 水平升高(P＜0.05);与 BA 组比较,Dio 组 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-ERK1/2/ERK1/2 降低(P＜0.05);与 Dio 组比较,Dio 联合 anisomycin 组 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-ERK1/2/ERK1/2升高(P＜0.05).结论 Dio可减轻BA幼鼠气道炎症反应,抑制气道重塑,可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关.