电针对慢性社交挫败抑郁模型小鼠行为学及脑组织p11、5-HTR4表达的影响

目的 观察电针对慢性社交挫败抑郁模型小鼠脑组织p11和5-羟色胺受体4(5-HTR4)表达的影响,探讨电针改善小鼠抑郁症的可能机制.方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、假针组和电针组,每组10只.采用定期社交行为应激建立慢性社交挫败抑郁模型,电针组于"百会""印堂"行电针干预,每日1次,每次15 min,每周5次,连续3周,假针组处理方法与电针组相同,但毫针不刺入皮肤,对照组和模型组仅捆绑固定相同时间,不进行干预.采用糖水实验、旷场实验、社交行为测试和强迫游泳实验评价小鼠行为学变化,RT-PCR检测小鼠中缝核p11 mRNA表达,Western blot检测小鼠海马组织5-HTR4蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠社交指数、糖水偏好百分比明显降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P<0.001),旷场实验直立次数、中央距离和中央时间明显减少(P<0.01,P<0.001),中缝核p11 mRNA和海马组织5-HTR4蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠社交指数、糖水偏好百分比明显升高(P<0.05),强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.01),旷场实验中央时间明显增加(P<0.01),中缝核p11 mRNA和海马组织5-HTR4蛋白表达明显升高(P<0.05);与假针组比较,电针组小鼠糖水偏好百分比明显升高(P<0.05),强迫游泳不动时间明显减少(P<0.05).结论 电针可能通过上调慢性社交挫败抑郁模型小鼠中缝核p11 mRNA表达,促进5-HTR4在谷氨酸能神经元质膜上表达,进而改善小鼠抑郁样行为.