竹节参皂苷Ⅳa抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的研究

目的 研究竹节参皂苷Ⅳa(CsⅣa)抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制.方法 培养THP-1源性巨噬细胞,分为对照组、模型组和低、高剂量实验组.对照组常规培养,模型组细胞用50μg·mL-1氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理,低、高剂量实验组分别用25,50μmol·L-1的CsⅣa处理1 h,再用50μg·mL-1 ox-LDL处理.用细胞计数法-8(CCK-8)检测THP-1源性泡沫细胞活力,用油红O法检测巨噬细胞泡沫化程度,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、Beclin1、TNF-α、IL-1β的mRNA水平,用蛋白质印迹法检测LC3、p62、Beclin1蛋白水平.结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组TNF-α分别为(0.68±0.07),(1.24±0.13),(0.95±0.05)和(0.80±0.03)pg·mL-1,IL-1β为(1.60±0.09),(2.14±0.14)和(1.90±0.16),(1.73±0.13)pg·mL-1,Beclin 1蛋白表达水平分别为1.48±0.09,0.83±0.07,1.45±0.05和1.62±0.19,p62蛋白表达水平分别为0.52±0.07,0.82±0.08,0.72±0.04和0.41±0.04,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平分别为3.12±0.23,3.06±0.25,3.66±0.42和4.05±0.23.以上数据,模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),低、高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 CsⅣa治疗动脉粥样硬化的作用机制可能与促进巨噬细胞自噬、抑制泡沫化的发生、降低炎性因子有关.