基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探究N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的干预效果

目的 基于Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的影响.方法 选取60只大鼠,按照整群随机法分为对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组各15只,模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组建立肺气肿模型.建模成功后N-乙酰半胱氨酸低剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片100 mg,3次/d,N-乙酰半胱氨酸高剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片200 mg,3次/d,对照组、模型组采用等剂量的生理盐水灌胃,连续给药2 w.对比分析4组肺气肿相关征象:平均肺泡面积(MAA)、肺泡平均内衬间隔(MLI);肺功能指标:气道阻力(AR)、肺动态顺应性(Cdyn)、峰流速值(PEF);肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;TLR4/MyD88/NF-κB信号通路情况.结果 与对照组相比,其余3组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著升高,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,N-乙酰半胱氨酸低剂量组及高剂量组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著降低,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与N-乙酰半胱氨酸低剂量组相比,N-乙酰半胱氨酸高剂量组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著降低,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸能改善大鼠肺气肿症状,抑制肺部炎症感染,其机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关.