lncRNA-MALAT1基于p-PI3K/p-AKT通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响

目的 探究血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,lncRNA-MALAT1)基于磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)/磷酸化-苏氨酸蛋白激酶(phosphorylated threonine-protein kinase,p-AKT)通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 将培养的U87脑胶质瘤细胞分为脑胶质瘤组、空白组和转染组.采用PCR法检测lncRNA-MALAT1表达量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT检测细胞增殖率,Transwell检测细胞侵袭,Western blot法检测p-PI3K/p-AKT通路相关蛋白、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白水平.结果 与脑胶质瘤组相比,空白组、转染组lncRNA-MALAT1表达量较低;与空白组相比,转染组lncRNA-MALAT1表达量较低.与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组细胞凋亡率较高;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组细胞增殖率较低;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组细胞侵袭个数较少;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组p-PI3K/p-AKT通路相关蛋白表达量较低;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组MMP2、MMP9蛋白表达量较低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 lncRNA-MALAT1可有效降低p-PI3K/p-AKT信号通路相关蛋白的表达,继而有效抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,促进胶质瘤细胞的凋亡,降低MMP2、MMP9蛋白的表达量.