ET-1/eNOS参与介导电针延缓自发性高血压大鼠心功能损害的机制研究

目的:观察电针"内关"对自发性高血压大鼠(SHR)左心室功能的影响,并初步探究内皮素-1(ET-1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的介导作用.方法:选用12周龄雄性京都Wistar(WKY)大鼠6只为正常组;另选12周龄SHR 18只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组6只.电针组选取"内关"进行干预(疏密波,2 Hz/15 Hz,1 mA,持续30 min),每日1次,共8周.假电针组仅于"内关"浅刺,不予电刺激.电针干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),采用右侧颈总动脉插管检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax);采用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1含量,Western blot法检测各组大鼠左心室心肌组织内皮素受体A(ETAR)、eNOS蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP均降低(P<0.01,P<0.05);LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均升高(P<0.01).与模型组比较,电针组LVEF、LVFS、+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP均升高(P<0.01,P<0.05);LVSP、LVEDP均降低(P<0.01).与正常组比较,模型组血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达均升高(P<0.01),eNOS蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达均降低(P<0.05),eNOS蛋白表达升高(P<0.05).结论:电针干预可能是通过上调心肌组织eNOS蛋白表达,下调血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达实现对高血压性心功能损害的缓解作用.