Programación intrauterina de enfermedad en la vida adulta: identificación de genes cardinales asociados a hipertensión arterial, obesidad y síndrome metabólico

Introducción: La restricción del crecimiento intrauterino es una alteración del desarrollo fetal que se caracteriza por una tasa de crecimiento durante la etapa fetal que es menor al potencial genético de crecimiento para la edad gestacional. Esta condición plantea una carga importante para la salud pública, ya que aumenta la morbimortalidad de la descendencia, a corto y a largo plazo, particularmente, por asociarse al desarrollo de enfermedad cardiovascular y metabólica en la vida adulta. Objetivos: Mediante el uso de herramientas bioinformáticas nos propusimos identificar posibles genes cardinales involucrados en la restricción del crecimiento intrauterino asociados al desarrollo de obesidad, hipertensión arterial y síndrome metabólico. Material y métodos: Obtuvimos un total de 343 genes involucrados en los fenotipos de interés e identificamos 20 genes que resultaron significativamente relevantes en el análisis de la red de interacción. Particularmente, cuatro de estos genes identificados codifican para factores de crecimiento o sus receptores, VEGFA, PDGFRB, IGF1R y EGFR. Además, identificamos genes relacionados con la insulina y el control de la homeostasis cardiovascular, como son el CTNNB1, APP, MYC y MDMD2. Por otra parte, el análisis de clústeres permitió reconocer los términos de ontología genética más significativos, entre los que se destacan aquellos relacionados con procesos biológicos de proliferación y muerte celular programada, de comunicación intercelular, del metabolismo proteico, y de desarrollo del sistema cardiovascular. Conclusiones: Los genes hallados en este estudio podrían ser de utilidad como biomarcadores putativos de la presencia de alteraciones cardiovasculares y metabólicas asociadas a la restricción del crecimiento intrauterino o potenciales blancos terapéuticos de estrategias de tratamiento orientadas al genotipo del paciente.