血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的:探讨血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑组织的保护作用。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、手术组（血肿抽吸术）和联合治疗组（微创血肿抽吸术+高压氧），每组10只。通过Longa评分法对各组大鼠神经功能进行评分，干湿重量法检测各组大鼠脑组织含水量，HE染色法观察各组大鼠脑海马组织病理变化情况，TUNEL法检测各组大鼠脑海马神经细胞凋亡数目，qRT-PCR和Western blotting法检测各组大鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、水通道蛋白4（AQP4）的表达水平，Western blotting法检测各组大鼠脑组织Bax、Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果:与假手术组相比，模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量显著升高，脑组织出血，细胞固缩、间隙变大，胶质细胞增多，神经元减少；海马神经细胞凋亡水平升高（ P<0.05）；AQP4和p-JAK2、p-STAT3表达升高，而BDNF表达下降（ P<0.05）。与模型组相比，手术组和联合治疗组大鼠神经功能评分、脑组织含水量下降，脑组织损伤情况均得到改善；海马神经细胞凋亡水平降低（ P<0.05）；AQP4、p-JAK2和p-STAT3表达下降，而BDNF表达升高（ P<0.05）。与手术组相比，联合治疗组神经功能评分、脑组织含水量显著下降，细胞固缩、水肿等现象明显消退，海马神经细胞凋亡水平降低（ P<0.05）；AQP4、p-JAK2和p-STAT3表达下降，而BDNF表达升高（ P<0.05）。 结论:血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑损伤具有保护作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路被抑制有关。