津力达颗粒对高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨津力达对高糖诱导的SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)凋亡的影响及可能机制.方法 取原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养.实验分为正糖组(NG)、高糖组(HG)、高糖+PD98059组和高糖+不同浓度(50,150,300 mg · L-1)津力达干预组,各组培养48 h后收集细胞.流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting测定各组细胞信号通路蛋白ERK1/2、p-ERK1/2,凋亡蛋白caspase-3、bcl-2的表达.结果 与正糖组比较,高糖组p-ERK1/2、活化型caspase-3蛋白表达显著上升(P＜0.01);bcl-2蛋白表达显著下降(P＜0.01),CCSMCs凋亡显著增高(P＜0.01 ).与高糖组比较,高糖+ PD98059及高糖+津力达干预后,p-ERK1/2、caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05);bcl-2蛋白表达上调,CCSMCs凋亡均明显减少(P＜0.05).结论 高糖可诱导大鼠CCSMCs凋亡;津力达可能通过抑制ERK1/2信号通路,改善高糖诱导的CCSMCs凋亡.