p62参与柳氮磺吡啶抑制NF-κB信号途径和诱导人神经胶质瘤U251细胞凋亡机制的研究
Chinese Journal of Pathophysiology(2015)
Abstract
目的:以人神经胶质瘤U251细胞为研究对象,从p62参与核转录因子κB( NF-κB)信号途径活化角度,探讨柳氮磺吡啶( SAS)抑制NF-κB信号途径和诱导U251细胞发生凋亡的机制。方法:构建p62 siRNA表达载体,MTT法检测细胞生存率,萤光素酶报告基因分析检测NF-κB转录活性,Western blotting法和间接免疫荧光法检测细胞自噬、凋亡。结果:SAS抑制U251细胞NF-κB转录活性,诱导细胞凋亡和自噬;抑制p62的表达可以增加SAS引起的NF-κB信号途径的抑制和凋亡;SAS通过自噬引起p62蛋白表达下降,抑制自噬可以拮抗SAS引起的NF-κB信号途径的抑制和凋亡。结论:p62蛋白水平在SAS诱导的NF-κB信号通路的抑制和凋亡中起重要作用,靶向抑制p62可能成为提高SAS抗肿瘤效果的新策略。
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