白藜芦醇联合人参多糖对脂多糖所致小鼠脓毒症相关器官衰竭的保护作用

目的 探讨白藜芦醇联合人参多糖对脂多糖(LPS)所致的小鼠脓毒症相关器官衰竭的保护作用机制.方法 60只小鼠随机分为对照组、模型组(LPS,10 mg/kg·bw/d,腹腔注射)、白藜芦醇组(30 mg/kg·bw/d,灌胃)、人参多糖组(400 mg/kg·bw/d,灌胃)和联合组.给药组提前给与白藜芦醇或/和人参多糖7d后,同模型组给予脂多糖10 mg/kg·bw一次性腹腔注射建立急性内毒素损伤模型.检测小鼠心脏功能指标射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs).全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平以及全血血小板(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶原时间(PT)水平.酶连免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)水平.蛋白质印记(Western blot)检测血清中高迁移率族蛋白1(HMGB-1)表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠EF、FS、LVIDd和LVIDs明显降低,血清中BUN、Cr、ALT、AST、TNF-α、IL-6和HMGB-1水平升高,APTT降低,PT和PLT明显升高(P＜0.05);与模型组比较,白藜芦醇组、人参多糖组、联合组小鼠EF、FS、LVIDd和LVIDs明显升高,血清中BUN、Cr、ALT、AST、TNF-α、IL-6和HMGB-1水平明显降低,PLT明显升高,APTT和PT明显降低(P＜0.05);与白藜芦醇组和人参多糖组比较,联合组小鼠EF、FS、LVIDd、LVIDs明显升高,血清中BUN、Cr、ALT、AST、TNF-α、IL-6和HMGB-1水平降低,PLT升高,APTT和PT明显降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇联合人参多糖对LPS所致小鼠脓毒症相关器官衰竭具有保护作用,其机制与抑制HMGB-1表达有关.