三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯通过死亡受体信号通路诱导HepG2细胞凋亡

目的 探讨环境外源性污染物三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯(TBC)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的死亡受体途径.方法 采用MTT法、流式细胞术确定TBC对HepG2细胞的毒性作用、细胞凋亡率,Western blot法对死亡受体信号通路关键蛋白Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5、PARP和TRAIL的蛋白水平表达进行检测.结果 TBC处理浓度增加(0、12.5、25和50)μg/ml对HepG2细胞的增殖抑制作用增强,凋亡峰越明显,表明DNA合成受到抑制.且细胞内PARP蛋白表达量逐渐降低,细胞内的Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5和TRAIL蛋白表达量逐渐升高,呈现剂量-效应关系.结论 环境外源性污染物TBC具有细胞毒性,且可以通过死亡受体途径进行诱导细胞凋亡,为其他外源性化合物的毒理学研究和早期干预提供了理论基础.