舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

为了考察舒芬太尼对心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用机制以及该机制是否与血管内皮生长因子B(VEGF-B)信号通路相关,本研究通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌IR损伤模型,并将H9c2细胞用于体外评估.结果显示,与IR组相比,舒芬太尼治疗显著减小了梗塞面积;舒芬太尼治疗显著抑制了IR大鼠心肌细胞和缺氧/复氧处理的H9c2细胞的细胞凋亡,显著上调了IR大鼠心肌组织和H9c2细胞的VEGF-B表达水平,并激活了Akt/GSK3信号通路.另外,舒芬太尼通过在体外或体内抑制了活性氧(ROS)的产生并上调MnSOD和CAT的表达.抑制VEGF-B的表达可消除舒芬太尼的心脏保护作用.这些结果表明舒芬太尼通过上调VEGF-B的表达来激活Akt/GSK3β信号通路、上调抗氧化酶活性、减少ROS的产生,从而发挥心脏保护作用.